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La question du mois

Veines et pathologies

17/05/2016

Quelles sont les spécificités du retour veineux ?

La pression sanguine veineuse est beaucoup plus faible que la pression artérielle. Elle est dégressive de la cheville vers le cœur voire négative de la tête vers le cœur.

La force motrice est générée de façon permanente par la différence de pression entre les veinules (pression générée par le ventricule gauche) et la pression veineuse centrale (qui est maintenue basse par la pression ventriculaire droite).

Le retour veineux bénéficie aussi des effets mécaniques adaptatifs de la puissance musculaire par effet de pompe (pression des muscles sur le réseau veineux) associé au système « anti-retour » des valvules des veines.

La respiration joue aussi un rôle important dans le transport veineux.

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Le rôle des veines est-il celui d’un simple retour du sang vers le coeur ?

Les veines participent de façon primordiale au stockage-déstockage du sang grâce à leur capacité à se distendre.

Le système veineux contient 60 % du volume du sang (3,5 litres). Ce stockage est adaptatif et se situe de manière différente dans le réseau veineux.

Dans certaines circonstances 800 à 1 800 mL peuvent être stockés dans des territoires spécifiques (porto-hépatosplanchnique par exemple). Ces variations hémodynamiques sont nécessaires puisqu’elles permettent de prendre en compte l’activité physique, et aussi les évolutions hémodynamiques plus importantes en cas de fièvre ou de choc hypovolémique (comme une hémorragie).

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Comment l’insuffisance veineuse s’installe-t-elle ?

Une insuffisance valvulaire, une obstruction veineuse ou un déficit de la pompe musculaire ou articulaire, favorise une hypertension veineuse (HTV).

Le réseau capillaire s’engorge en causant une stase leucocytaire. Les leucocytes libèrent des enzymes protéolytiques et des radicaux libres qui endommagent la paroi capillaire, et favorisent l’augmentation de la perméabilité capillaire entrainant  l’installation d’un oedème et d’une hypoxie locale.

Un état inflammatoire se constitue et contribue à l’apparition de troubles trophiques cutanés (de la varicosité jusqu’à l’ulcère).

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Quels facteurs de risque prévalent à l’installation d’une insuffisance veineuse ?

Les facteurs de risque non modifiables sont l’âge, l’hérédité, le sexe, la grande taille ou encore la grossesse.

Les facteurs modifiables sont les conditions de travail, la surcharge pondérale et la sédentarité.

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L’insuffisance veineuse est-elle une maladie héréditaire ?

Une personne dont les deux parents sont porteurs de varices a 90 % de risque de développer une insuffisance veineuse. Ce risque est de 47 % si l’un des parents est atteint et de 20 % si les deux parents sont indemnes de signes d’insuffisance veineuse.

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Qu’en est-il de la différence homme-femme ?

Selon la majorité des études ce sont les femmes qui seraient les plus touchées. Par contre, il apparaît aujourd’hui que la prévalence de la pathologie serait probablement sous-estimée. On constate en effet que de plus en plus d’hommes consultent (15 % aujourd’hui pour 5 % il y a une trentaine d’années).  

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Quel est l’impact des progestatifs et des estrogènes dans les pathologies veineuses ?

Il existe un lien significatif entre des signes d’insuffisance veineuse et le niveau d’imprégnation hormonale : grossesse, dosage de contraceptifs oraux ou traitement hormonal substitutif.

Les progestatifs et les estrogènes favorisent la stase veineuse par effet sur les muscles lisses veineux. Par contre, le lien direct entre progestatif et estrogène et insuffisance veineuse n’est pas démontré.

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Que dire du sur-risque thromboembolique des traitements substitutifs hormonaux ?

L’analyse finale des résultats de l’étude ESTHER  parue en 2008, montre que le traitement par voie orale majore le risque de thrombose veineuse, alors que ces mêmes traitements par voie transdermique ne font pas courir ce risque. La raison de la survenue plus fréquente des accidents thromboemboliques serait que l’estrogène administré par voie orale agirait sur les hépatocytes lors de son passage hépatique en modifiant la synthèse protéique de facteur de l’hémostase.

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Que dire du sur-risque thromboembolique des pilules de 3ème et 4ème génération ?

Selon l’étude entreprise à partir des données Sniiram et PMSI sur une cohorte de 4 millions de femmes entre 15 à 49 ans entre juin 2010 et décembre 2011, les résultats montrent que le risque d’embolie pulmonaire est doublé lors de la prise d’une pilule de 3ème et 4ème génération par rapport celles de 1ère et 2ème génération.

Il est aussi important de souligner que le risque thromboembolique est plus important et cela quelle que soit la génération des pilules pour les femmes entre 45 et 49 ans (4 fois plus important vs les femmes entre 15 et 19 ans).

 

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Pourquoi le risque d’insuffisance veineuse est majoré chez les femmes enceintes ?

La progestérone produite par le corps jaune au cours de la grossesse entraîne une dilatation passive des veines et une incontinence valvulaire. Cette action est majorée par la compression de l’utérus gravide.  

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Pourquoi le risque thromboembolique est majoré chez les femmes enceintes ?

L’insuffisance veineuse favorise une stase veineuse d’autant plus à risque que l’on constate une hypercoagulabilité du sang (majoration des facteurs de coagulation, diminution des agents d’hypocoagulation) lors de la grossesse.

Le retour à une situation normale se situe à 2 à 4 semaines de post partum.

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Quelles sont les personnes à risque de thrombose veineuse profonde (TVP) lors d’un long voyage en avion ?

Les personnes les plus à risque sont celles qui ont des antécédents de thrombose veineuse ou d’embolie pulmonaire, âgées de plus de 40 ans (le risque augmente avec l’âge).

Par ailleurs, il existe d’autres facteurs de risques importants :

  • La prise d’estrogènes (contraceptifs oraux, hormonothérapie),
  • La grossesse,
  • Une intervention chirurgicale ou un traumatisme récent (en particulier ceux concernant l’abdomen ou les membres inférieurs),
  • Un cancer,
  • Des anomalies de la coagulation,
  • La consommation de tabac,
  • L’obésité,
  • Les varices veineuses.

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Comment suspecter une TVP (thrombose veineuse profonde) ?

Le diagnostic d’une TVP (thrombose veineuse profonde) est complexe et 50 % d’entre elles sont asymptomatiques. La prévention d’une TVP est donc plus liée à la recherche de facteurs de risque :

  • un long voyage en avion,
  • une immobilisation récente,
  • l’obésité,
  • la prise de la pilule ou d’une hormonothérapie,
  • les grossesses,
  • l’existence de TVP précédente ou dans la famille.

Pour autant certains signes comme :

  • des douleurs,
  • la constatation par comparaison d’une jambe par rapport à l’autre : d’une tension, d’une rougeur ou d’une augmentation du volume du mollet,
  • une dilatation des veines superficielles,
doivent conduire à une consultation médicale, pour éviter un risque d’embolie pulmonaire, et une prise en charge dans les meilleurs délais si ces signes sont associés à un essoufflement ou à des douleurs dans la poitrine lors de la respiration.  

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Quel est l’impact de la prise de pilule sur la thrombose veineuse profonde (TVP) ?

Le risque de TVP (thrombose veineuse profonde) chez une femme en âge d’être enceinte est inférieur à 1 pour 10 000 femmes années.

Il s’agit donc d’un événement rare mais dont les conséquences graves ne peuvent pas être négligées. La survenue n’est pas la conséquence d’un, mais de plusieurs événements.

Il faut être particulièrement vigilant si la personne a déjà fait une TVP ou s’il y a eu des cas dans sa famille.

La survenue de TVP augmente avec l’âge. Il passe de 20,2 pour 10 000 femmes années entre 15 et 24 ans à 74,2 entre 40 et 54 ans, et sa mortalité bien que faible est pratiquement quadruplée entre ces deux tranches d’âges.

Le risque de TVP sous pilule est donc plus important pour les femmes qui prennent depuis longtemps la pilule, surtout s’il s’agit de la même pilule.

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Quel est l’impact de l’association du tabagisme et des contraceptifs oraux sur les risques de thrombose ?

Le tabagisme, qu'il soit actif ou passif, favorise les dysménorrhées. L'association d'œstroprogestatifs et de tabac augmente le risque d'accidents vasculaires thrombotiques (artériels ou veineux), en particulier chez les femmes de plus de 35 ans, qui fument beaucoup ou utilisent des œstroprogestatifs fortement dosés en œstrogènes.

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Quelle activité physique pour combattre l’insuffisance veineuse ?

La marche est l’activité la plus simple, mais la danse, le cyclisme, l’escalade, le golf, la gymnastique, la natation et la plongée comme l’aviron sont à conseiller.

Par contre, il est préférable de déconseiller les sports de force comme l’haltérophilie ou certains arts martiaux, mais aussi la pratique de sport sur sol dur comme le marathon, ou le tennis, car ils risquent de créer des microtraumatismes.

La pratique de sport sur des sols souples est conseillée et une bonne qualité de chaussures recommandée.

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Quels sont les conseils hygiéno-diététiques pour combattre une insuffisance veineuse ?

Il est à conseiller :

  • La pratique régulière d’une activité physique comme la marche, le vélo favorisant le retour sanguin par l’activation de la pompe veineuse (plante des pieds et mollet), la prise de douches froides (matin et soir),
  • Une surélévation des jambes dans la journée et des pieds du lit de 10 à 15 centimètres,
  • Des gestes de gymnastique simples comme de se hisser sur la pointe des pieds en cas de position debout prolongée.

Il est à déconseiller :

  • L’exposition des jambes à la chaleur,
  • La surcharge pondérale,
  • La sédentarité.

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Quelles sont les indications des bas de compression ?

La compression médicale est indiquée à tous les stades de la maladie veineuse chronique.

La Société française de phlébologie recommande les classes de pression suivantes de bas médical de compression, en fonction du stade CEAP (classification des stades de gravité des maladie veineuse) :

  • C3 (œdème avec ou sans varices) : en raison de l'œdème, superposition de classes différentes conseillée (classes 1 et 2) pour obtenir une pression suffisante (30 mmHg, classe 3).
  • C4 (troubles trophiques) et C5 (ulcères cicatrisés) : consensus sur la nécessité d'une pression de 30-40 mmHg (classe 3 ou 4) ; la superposition de bas est conseillée.
  • C6 (ulcères veineux actifs) : consensus pour la nécessité d'une pression de 35-40 mmHg (classe 4) par bandes en favorisant le système multicouche.

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Comment favoriser le port efficace et régulier des bas de compression ?

La prescription du médecin et vos conseils pratiques sont essentiels à l’observance de la compression.

Il est ainsi important de vérifier lors d’un essayage systématique que les bas sont à la bonne taille.

Il ne faut pas oublier qu’un bas fait partie intégrante de l’habillement et de la silhouette.

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Qu’est ce qui différencie compression dégressive et progressive ?

La compression dégressive est la création d’un gradient de pression plus important à la cheville qu’à la cuisse.

La compression progressive place la pression la plus importante au niveau du mollet, ce dernier concentrant le volume le plus important du sang veineux (500 ml).

La compression appliquée en médecine et recommandée par les autorités de santé est la compression dégressive.

La compression progressive est utilisée uniquement à ce jour chez les sportifs. Elle permettrait selon la littérature d’améliorer la récupération à l’effort.

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Quelle est la place des veinotoniques dans le traitement des insuffisances veineuses ?

Selon l’ANSM et la HAS les veinotoniques sont des traitements symptomatiques d'appoint au stade précoce de l’insuffisance veineuse chronique. Ils n'ont pas d'indication dans le traitement ou la prévention des varicosités et des varices. Ils améliorent modestement, en comparaison à un placebo, certains symptômes (jambes lourdes, douleurs, impatiences du primo-décubitus).

Ils n'ont pas démontré leur efficacité sur les troubles trophiques locaux, la qualité de vie ou l'absentéisme. Leur profil de tolérance est bon.

Compte tenu d'une efficacité mal établie et de leur place marginale dans la stratégie thérapeutique, ils ne sont pas pris en charge par l'assurance maladie.

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Quelles sont les différents types d’héparine ?

Il existe deux grands types d’héparines:

  • Les héparines non fractionnées (HNF),
  • Les héparines de bas poids moléculaire (HBPM).

Les HNF ont une action identique sur deux facteurs de la coagulation le facteur Xa et IIa (thrombine).

Les HBPM comportent une plus ou moins grande proportion de chaines d’héparines dont le poids moléculaire est supérieur à 5400 daltons. Plus cette proportion est importante, plus l’héparine de bas poids moléculaire aura une activité IIa et générera un risque hémorragique relatif plus important.

Cette situation a pour conséquence que deux HBPM n’auront pas pour un même dosage la même action anticoagulante. Certaines HBPM sont plus concentrées.

Il existe aussi des analogues des héparines qui sont indiqués en cas d’inefficacité de l’héparine ou de sa contre-indication.

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Quelles sont les différentes indications des héparines ?

Les héparines sont indiquées dans le traitement préventif ou curatif d’une thrombose et la dose prescrite est fonction de l’évaluation du risque encouru.

L’administration des HBPM (héparines de bas poids moléculaire) en préventif est quotidienne et unique (biquotidienne pour les HNF(héparines non fractionnées )), alors que la curative est très généralement biquotidienne (2 à 3 pour les HNF) sauf pour les HBPM concentrées dont la demi-vie est plus longue et qui permettent une seule injection.

En curatif, le traitement doit bénéficier d’un suivi protocolisé afin d’éviter un risque hémorragique. Jusqu’à peu certaines HBMP peuvent être administrées six mois dans la prévention du risque de thromboses lié à un cancer.

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Pourquoi a-t-on limité la durée des traitements par héparine ?

Les héparines peuvent occasionner un risque de thrombopénie induite par l’héparine et qui s'exprime beaucoup plus souvent par des thromboses artérielles ou veineuses (apparition d'une thrombose ou aggravation d'une thrombose déjà présente) que par des hémorragies et apparaissent entre le 5e et le 21e j suivant l'instauration du traitement héparinique avec un pic de fréquence au 10ème jour.

C’est pourquoi le traitement par héparine, sauf pour certaines HBPM (héparines de bas poids moléculaire) dans certaines indications, ne doit pas excéder 10 jours, délai d'équilibration par les AVK inclus, sauf en cas de difficultés d'équilibration ou de néoplasie associée.

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Pourquoi l’activité des antivitamines K est si variable ?

Les antivitamines K agissent en amont de la synthèse des facteurs de coagulation. Elles ont donc une action indirecte, qui dépend d’un grand nombre de variables dont les trop grandes variations de la qualité de l’alimentation ou de la consommation d’alcool, ou des conditions de vie, voire d’une prise irrégulière ou inadaptée du traitement sont de possibles intervenants.

Ces variations métaboliques sont intriquées et parfois non prédictives, et c’est uniquement a posteriori que l’on peut en déterminer les conséquences lors de l’analyse de l’INR (International Normalized Ratio).

L’équilibrage du traitement est un exercice complexe, qui impose obligatoirement un tâtonnement en fonction des INR successifs.

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Pourquoi utilise-t-on l’INR et non pas simplement un temps de coagulation ?

L’INR est le ratio entre temps de coagulation du patient et un temps témoin défini comme normal et cela en fonction d’un type d’analyse.

L’INR permet d’homogénéiser les résultats et cela quelle que soit la technique pratiquée.

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Qu’est-ce qui différencie les anticoagulants oraux entre eux ?

Les antivitamines K (AVK) ont une action indirecte sur les facteurs de coagulation, alors que les anticoagulants oraux directs non AVK (AOD) ont une action directe soit sur le facteur de coagulation Xa pour les Xabans et sur la thrombine pour les Gatrans.

L’action directe devant permettre une meilleure évaluation de l’action du médicament puisqu’il agit directement sur une cible identifiée. C’est la raison pour laquelle la dose de ces médicaments est fixe et non variable comme les AVK.

Aujourd’hui, la HAS recommande les AVK comme traitement de référence et envisage la prescription potentielle des AOD chez les patients sous AVK pour lesquels :

  • le maintien de l’INR dans la zone cible (entre 2 et 3) n’est pas habituellement assuré malgré une observance correcte,
  • les AVK sont contre-indiqués ou mal tolérés,
  • les contraintes liées à la surveillance de l’INR (International Normalized Ratio) sont mal acceptées.

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